척수 손상의 정신신경면역내분비학과 그 진행에 대한 포괄적인 살펴보기: 메커니즘 및 임상 기회

Nov 17, 2023

군사 의학 연구 10권, 기사 번호: 26(2023) 이 기사 인용

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척수 손상(SCI)은 일반적으로 외상성 사건(1차 손상)으로 인해 발생하는 파괴적이고 무력화되는 의학적 상태입니다. 이러한 초기 외상은 신경 손상을 개선하지만 초기 손상(2차 손상)을 악화시키는 일련의 생물학적 메커니즘을 동반합니다. 척수에서 발생하는 변화는 국소적 결과뿐만 아니라 전신적 결과도 가져오며 척수손상 이후 신체의 거의 모든 기관과 조직에 중요한 변화가 발생하여 이 상태와 관련된 진행 및 해로운 결과를 설명합니다. 정신신경면역내분비학(PNIE)은 정신과 신체를 전체적으로 고려하여 인간 유기체를 구성하는 다양한 시스템 간의 상호 작용을 통합하고 탐구하는 것을 목표로 하는 연구 분야로 성장하고 있습니다. 초기 외상 사건과 그에 따른 신경학적 장애는 면역, 내분비 및 다중 시스템 기능 장애를 유발하며, 이는 결국 환자의 정신과 웰빙에 영향을 미칩니다. 현재 검토에서는 PNIE 관점에서 SCI의 가장 중요한 지역적 및 체계적 결과를 탐색하고 각 시스템에서 발생하는 변화와 이러한 모든 메커니즘이 어떻게 상호 연결되는지 정의할 것입니다. 마지막으로, 이러한 지식에서 파생된 잠재적인 임상 접근법도 이러한 환자의 임상 관리를 극대화하기 위한 통합 치료법을 개발하려는 목표로 종합적으로 제시될 것입니다.

척수 손상(SCI)은 척수를 통해 이동하는 축삭이 불안정할 때 발생하는 심각한 질병입니다. 이러한 장애는 주로 교통사고, 낙상, 폭력으로 인한 심각한 외상이나 아래에 있는 퇴행성 병리학적 과정으로 인해 발생합니다[1].

SCI의 유병률은 선진국에서는 인구 백만명당 490~526명, 개발도상국에서는 인구 백만명당 440명으로 추정됩니다[2]. SCI 발생률은 매년 250,000~500,000건의 새로운 사례로 증가하고 있습니다. 위험이 가장 높은 연령층은 16~30세와 70세 이상이며, 남성이 우세합니다[3]. 2013년 데이터베이스 분석에 따르면 지난 수십 년간 보고된 척수 손상의 주요 원인은 자동차 충돌(31.5%), 낙상(25.3%), 총상(10.4%), 오토바이 충돌(6.8%), 스포츠(4.7%) 및 수술 합병증(4.3%)[4], 특히 흉복부 대동맥류[5]. 비외상성 척수손상 원인에는 감염, 비감염성 염증성 척수염, 혈관성 척수병증, 비염증성 척수병증, 다양한 유형의 종양 또는 선천성 손상이 포함됩니다[6]. 외상성 및 비외상성 SCI의 일부 유사성에도 불구하고 본 원고는 외상성 SCI에 중점을 둘 것입니다.

일반적으로 SCI는 완전 또는 불완전으로 분류될 수 있습니다. 완전한 SCI의 경우, 신경학적 평가에서는 손상 수준 이하로 운동 또는 감각 기능이 보존되지 않은 것으로 나타났습니다[7]. 미국 척수 손상 협회(ASIA) 손상 척도(AIS)는 SCI를 분류하는 가장 일반적인 시스템입니다. 간단한 방식으로 AIS는 A가 완전한 SCI에 해당하는 5가지 범주를 구별합니다. B, C 및 D를 다른 불완전한 SCI 프리젠테이션으로 변경; 그리고 E는 SCI 이후 보존된 운동 및 감각 기능입니다 [8]. 또한, 척수 병변 수준에 따라 SCI는 하반신 마비(감각 및/또는 운동 기능이 하지에만 영향을 받음) 또는 사지 마비/사지 마비로 나타날 수 있으며, 사지 마비는 사지 모두의 감각 및 운동 기능 장애를 특징으로 합니다. 중요한 것은 손상의 완전성/불완전성과 척수 병변 수준(하반신 마비 대 사지 마비)에 따라 SCI 환자에 대한 구체적인 고려 사항이 있다는 것입니다[7]. 이전의 체계적인 검토 및 메타 분석 결과에 따르면 일반적으로 완전 및 불완전 SCI 또는 하반신 마비 및 사지 마비 사이의 빈도에는 유의미한 차이가 없지만 이러한 데이터는 선진국과 개발 도상국에 따라 다를 수 있습니다 [9, 10]. 최근 몇 년간 상당한 개선이 이루어졌음에도 불구하고 척수손상 환자는 특히 외상 사건 후 초기 단계에서 사망률이 현저히 높습니다[11]. 또한 환자의 약 40%는 척수 손상 후 첫 해에 입원해야 하며[12], 이러한 추세는 시간이 지나도 유지되어 요로 감염(UTI), 호흡기 문제(폐렴 포함) 및 피부 합병증(즉, , 욕창)이 재입원의 주요 원인입니다[13]. 더욱이 의료비용뿐만 아니라 생산성 손실로 인한 사회경제적 영향도 크다. 2019년 미국에서 연간 입원 직접 비용은 22억 달러를 넘어섰고, 간접 비용은 1인당 77,334달러로 추산되었습니다[14]. 이는 이 질병의 전 세계적 영향과 이 복잡한 상태에 대한 추가 이해의 필요성을 보여줍니다.

15 years since initial injury) exhibited increased proportions of CD4+ CD25+/low Foxp3+ Tregs. Interestingly, a higher proportion of induced Treg cells was observed in those with the longest duration (> 15 years), demonstrating how these populations change over time in patients with chronic SCI. In vivo, splenic T cells from SCI rats 16 weeks postinjury seem to be predisposed to a Th1-like response, whereas the innate immune system was shown to be tightly modulated after SCI through an effect on NKT-like cells, as demonstrated by an increase in the percentage of NKT-like cells (CD3+CD161+), especially in paraplegic models [153]. Patients with chronic SCI frequently exhibit lower proportions of naïve T cells, along with enhanced memory T cells and reduced T-cell proliferation, suggesting accelerated immunosenescence compared to that in able-bodied controls [154]. In addition, we recently reported that CD4/CD8 naïve, effector, and memory subpopulations from patients with chronic SCI exhibited an altered cytokine production when compared to healthy subjects, and this pattern seemed to be different depending on years of initial injury [155]. Specifically, an exacerbated production of IL-10 and IL-9 in patients with chronic SCI and a long period of evolution (> 15 years post-injury) was observed in these different CD4/CD8 T cell subpopulations, whereas changes in IL-17, TNF-α, and IFN-γ T cell populations have also been reported in these and other chronic SCI groups with a lesser period of evolution. Moreover, in traumatic SCI patients during the (sub)acute and chronic stages, Fraussen et al. [156] found that both CD4+ T cells and B cells shifted toward memory phenotypes in the (sub)acute and chronic stages, respectively, with the changes observed in the B-cell compartment being the most remarkable. In more detail, reduced immunoglobulin (Ig)G+ and increased IgM+ B-cell frequencies seemed to reflect disease severity, with a central role of CD74 expression on B cells after SCI. Similarly, chronic animal models of thoracic SCI presented an impaired ability to mount novel primary antibody responses, although previously established humoral immunity remained unaffected [157]./p> 40% of their SCI patient population met the criteria for metabolic syndrome, presenting higher total and regional fat mass, visceral fat area, and leptin levels than their age-matched controls, as well as reduced total and regional lean mass, hence demonstrating the major impact of metabolic alterations on the SCI population./p>

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